РАС как интерес

[Phobos]

Если различать акцентуацию и нейроотличие именно по фундаментальному устройству мозга, то сначала нужно показать различие этого устройства. И уже после этого использовать его как основание для классификации, а не наоборот.

И именно это было сделано в целом ряде научных исследований.

1. Архитектура белого вещества: схожесть с РАС
Наиболее убедительные доказательства фундаментальных структурных изменений дают исследования диффузионно-тензорной МРТ (DTI), изучающие проводящие пути.
• В масштабных исследованиях родственников аутичных людей (у которых часто проявляются черты РФА) было обнаружено значительное снижение фракционной анизотропии (FA) в лобных, теменных и височных долях - областях, отвечающих за социальное познание.
• Профили микроструктуры белого вещества у неаутичных братьев/сестер (сиблингов) и их аутичных родственников оказались практически идентичными и одинаково отличались от контроля. Это говорит о том, что базовая анатомическая «проводка» мозга при РФА не является нейротипичной. Это доказывает, что микроструктурные изменения белого вещества - фундаментальный эндофенотип (генетический маркер уязвимости), общий для РАС и РФА.
Исследование: "Similar White Matter Aberrations in Children With Autism and Their Unaffected Siblings" (2010) ссылка >

2. Макроструктура и объемы мозга: промежуточное звено
При сравнении объемов серого и белого вещества ученые описывают РФА как промежуточный нейробиологический паттерн (intermediate neurobiological pattern):
• Объем зон социального мозга: У людей с РФА (включая неаутичных родителей детей с РАС) выявляются субклинические изменения объемов миндалевидного тела (амигдалы), веретенообразной извилины и верхней височной борозды.
• Эти изменения выражены слабее, чем у лиц с диагнозом РАС, но структурно отличаются от средних показателей нейротипичного контроля
Исследование: "The Broad Autism (Endo)Phenotype: Neurostructural and Neurofunctional Correlates in Parents of Individuals with Autism Spectrum Disorders" (2016) ссылка >

3. Функциональная связность (фМРТ) и компенсация
Что касается характера активации зон мозга в процессе задач, то здесь картина становится более сложной, так как у людей с РФА сильно развиты механизмы нейрональной компенсации.
• Дефолт-система мозга (DMN): У лиц с РФА фиксируется атипичная организация сети пассивного режима работы мозга и ее связей с управляющими сетями. Это фундаментальная особенность покоя, а не ситуативная реакция.
Исследование: "Broader autism phenotype, the default mode network, and brain entropy: A network-level hypothesis" (2026) ссылка >
• Ситуативная активация: При выполнении социальных тестов (например, распознавание эмоций на лицах) люди с РФА могут демонстрировать атипичные паттерны активации (например, изменение мощности альфа-ритмов по ЭЕГ или гиперактивацию префронтальной коры). Мозг человека с РФА вынужден задействовать больше когнитивных ресурсов (когнитивный обходной путь), чтобы выдать нормативное социальное поведение.
Исследование: "Brain Activity in College Students with the Broad Autism Phenotype" (2018) ссылка >

Исследования подтверждают, что архитектура мозга людей с РФА не является классически нейротипичной. Анатомически (особенно по структуре белого вещества) она ближе к РАС, представляя собой генетически наследуемый "ослабленный" биологический вариант аутичной организации мозга (эндофенотип), но скомпенсированный на поведенческом уровне.

Допустим даже, что полученный результат является косвенным аргументом в пользу каких-то различий...
Если вернуться от рек к исследованию, то в нем действительно обнаружены различия в функциональной активности у групп с разной выраженностью аутичных черт. Причем характер этих различий зависит и от условий взаимодействия. Это может быть аргументом в пользу существования нейробиологических особенностей, но само по себе еще не показывает, что эти особенности соответствуют именно "фундаментальному устройству мозга", а не другому уровню различий.

Вот именно. Полученный результат исследования "Attraction Through Similarity in Autistic Traits: A Group Communication Study Using the Social Relations Model and Functional Near-Infrared Spectroscopy Hyperscanning" (2026) ссылка >, показывающего активацию тех же отделов мозга, что и при РАС, является ещё одним косвенным аргументом в пользу фундаментальных нейробиологических отличий при РФА, установленных другими исследованиями.

[Alarika]

Промежуточны. А между РФА и нейротипичностью ещё более промежуточны. Чёткой границы в континууме от глубокой аутичности до чёткой нейротипичности нигде нет. Мой личный опыт, что видела у людей.

[Himera]

границы в континууме от глубокой аутичности до чёткой нейротипичности нигде нет.

Я вообще где-то слышала, что отдельные аутичные черты есть у абсолютно любого человека. Но мне кажется, это неправда :)
А РФА отличается от четкой нейротипичности тем, что иначе работает мозг. При РФА также нарушена обработка социальной информации и информации вообще. Поэтому РФА это аутичность, а не нейротипичность. И отличить четкую нейротипичность от РФА вполне возможно.

[Phobos]

РФА отличается от четкой нейротипичности тем, что иначе работает мозг. При РФА также нарушена обработка социальной информации и информации вообще. Поэтому РФА это аутичность, а не нейротипичность. И отличить четкую нейротипичность от РФА вполне возможно.

Конечно. И именно об этом речь во всех приведённых в качестве доказательства исследованиях. Промежуточно не нейроотличие. Промежуточны симптомы поведения, частично (в большей, или в меньшей степени) скомпенсированного нейроотличия. Причём опять же исследования подтверждают, что компенсация происходит не за счёт задействования нейротипичных интуитивных способов, а за счёт когнитивных. Делать выводы исключительно по своей "насмотренности" (исключительно по наблюдению симптомов), не пытаясь понять что за этим стоит, конечно не правильно.

[Mordkin]

Phobos, то есть с точки зрения научной среды вы правы, но на практике это разделение пока, что фантастика из за сложности проведения исследований ?

[Phobos]

Phobos, то есть с точки зрения научной среды вы правы, но на практике это разделение пока, что фантастика из за сложности проведения исследований ?

Хороший врач диагност соотносит свои наблюдения с глубокими знаниями (теории и исследований), благодаря способности понимать процессы и видеть их признаки. Признающийся, что на это не способен, фантазирует.

[Mordkin]

Phobos, вот сейчас не понял, как хороших диагност может увидеть "глазами" то , что исследуется в НИИ. Если мы говорим о фундаментальном нейробиологическом разделение можно ли сказать, что клинических наблюдений достаточно ?

И не фантазия , а фантастика (то есть предположение что в будущем будет это более доступно)

[Phobos]

В контексте обсуждаемого исследования людей со слабо выраженными аутичными чертами и сильно выраженными аутичными чертами без диагноза РАС, зная результаты исследований, что за наблюдаемыми отличиями в когнитивном профиле и предпочтениями стоит активация мозга, такая же как у людей с РАС, зная на теоретическом уровне и из результатов исследований, что РФА отличается от нейротипичности теми же фундаментальными структурными отличиями мозга, что и люди с РАС, делающий выводы во-первых с высокой вероятностью отнесёт людей с выраженными аутичными чертами к РФА, а во-вторых никогда не станет утверждать, что РФА - это акцентуация и вариант нейротипичной нормы. Это часть аутистического спектра, вариант аутичности, по тяжести проявления и степени влияния на дезадаптацию не дотягивающий до клинического случая и диагноза РАС.

[Mordkin]

Phobos, я согласен был изначально с

Это часть аутистического спектра, вариант аутичности, по тяжести проявления и степени влияния на дезадаптацию не дотягивающий до клинического случая и диагноза РАС.

Мой вопрос это попытка развить тему. Что теоретическая база нам на практике ничего не даёт. Ну будут диагносты говорить не "это нормально" , а " мы не можем в наших условиях определить нормально это или нет". Хотя я в это не особо верю

Сопровождение, что при акцентуации , что при РФА будет сведена к адаптации и работе с выгоранием. Значит никто это разделять не будет

[ghoststory]

Но будет ли врач лечить "скомпенсированный" РФА? Его, наверное, лечить не надо. А вот если "декомпенсация", может потребоваться помощь. Но, думаю, она будет оказываться так же, как и пациенту "вне спектра".