Форум аутичных людей

Phobos писал(а): ↑Продолжаю попытки общаться с оппонентами...

Во многом согласен с вашим взглядом на причины развития аутизма и на возможность предотвратить его развитие или углубление, если вмешаться на ранних этапах и постараться устранить причину.

Но как вы можете прокомментировать вот этот мой текст? (текст именно мой, это не ИИ):

Основное утверждение о РАС - это то, что РАС представляет собой расстройство развития. Это ключевая его особенность. Важно, что независимо от конкретной причины, эта причина оказывала влияние на развитие нейронных связей ещё нейропластичного и продолжавшего формироваться мозга с самого раннего детства, не позволив сформироваться нейротипичному когнитивно-эмоциональному профилю и соответствующим навыкам, а сформировала "стойкие нарушения социальной коммуникации и социального взаимодействия в различных контекстах" (раздел A диагностических критериев РАС по DSM-5), сопровождающиеся "ограниченными, повторяющимися моделями поведения, интересов или деятельности" (раздел B диагностических критериев РАС по DSM-5).
Ключевое утверждение о том, что РАС - расстройство развития, подразумевает, что решающий вклад в формирование похожей дефицитарной симптоматики, общей для всех аутистов, вносится на этапах развития нейронных связей, связанных с формированием социальных навыков и моделей поведения в раннем детстве. Какое бы ни было разнообразие причин и механизмов их действия, все они на этих критически важных этапах развития оказывают похожее (с точки зрения наблюдаемого результата) влияние на формирующийся мозг, формируя его аутичный профиль, описываемый в критериях диагностики.

И что делать, если типичные нейронные связи вовремя не сформировались, компенсаторно сформировались другие, отличные от нормальных, и аутизм той или иной степени тяжести уже развился, проявляясь стойкими нарушениями социализации и специфическими формами поведения?

Комментирую.

Чушь полная.

С попытками применения научных терминов придать ей содержательную форму.

От этого ваши фантазии чушью быть не перестали.

А что именно я понимаю принципиально неверно?

Например, у Tony Attwood в книге "The Complete Guide to Asperger’s Syndrome" (2006) указано на такое:

Основанные на технологии нейровизуализации и нейропсихологических тестах исследования подтвердили, что синдром Аспергера связан с дисфункцией «социального мозга», который включает в себя части лобных и височных областей коры, или, если быть точнее, медиальную префронтальную и орбитофронтальную кору лобных долей, верхнюю височную борозду, нижнюю базальную височную кору и височные полюса височных долей. Также имеются доказательства дисфункции миндалевидного тела, базальных ганглий и мозжечка (Frith, 2004; Gowen and Miall, 2005; Toal et al., 2005). Новейшие исследования показывают, что связи между этими частями мозга ослаблены (Welchew et al., 2005). Есть и доказательства, позволяющие предположить дисфункцию коры правого полушария (Gunter et al., 2002) и аномалии в дофаминовой системе (Nieminen-von Wendt et al., 2004). Неврологические исследования по изучению функций мозга согласуются с психологическим профилем способностей к социальному мышлению, эмпатии, коммуникации и познавательной деятельности, являющихся признаками синдрома Аспергера. Таким образом, сегодня мы знаем, какие структуры функционируют или «собраны» иным способом.

Нейронные связи вот этих структур мозга, ответственных за социальные и коммуникативные навыки, неправильно сформировавшихся и функционирующих отличным от нормального способом, разве не в критически важный для формирования этих способностей период в раннем детстве формируются окончательно? Насколько я понимаю, их неправильное формирование и происходит вследствие воспаления мозга, системной интоксикации, гормональной дисфункции (на которые указываете Вы), возможно под действием ещё каких-то факторов именно в этот период.

Phobos писал(а): ↑в Telegram канале "ПланетаМед - клиники сложного диагноза Василия Генералова" (Клиника сложного диагноза. Лечим причину, а не симптом. Аутизм, эпилепсия, ДЦП. Метаболическая терапия на уровне клетки)

Candida albicans способна оказывать глубокое влияние на организм ребёнка, она играет главную роль в формировании симптомов при РАС. Недавно наткнулся на статью (http://t.me/pobezhdaya_autizm/895) с фактами, о которых мало знают. После прочтения многое становится понятнее. Вы правы, терапия кандидоза очень важна

Там пишут такой вывод:

Вывод простой. Кандида - это не локальная история, а участник большой системы: слизистая, биоплёнки, аммиак, иммунитет, митохондрии, нейровоспаление, симптомы аутизма. Поэтому и работа с ней всегда комплексная.

Меня всегда в этих цепочках интересует вот этот этап: "нейровоспаление -> симптомы аутизма".
Почему? Потому что симптомы аутизма могут быть связаны с блокировкой нормальной работы ранее сформированных нейронных связей, деградацией их функций, или с разрушением самих нейронных связей. Это так называемый "откат", как я понимаю. Но симптомы аутизма могут быть связаны и с тем, что сами нейронные связи не сформировались, если вот всё то в цепочке, приводящее к нейровоспалению, действовало на том этапе в раннем детстве, когда эти связи в норме только должны были сформироваться, но этот системный воспалительный процесс то ли напрямую влиял на невозможность нейронным связям нормально сформироваться, то ли через влияние на самочувствие ребёнка, и потому неспособность его в этот момент усваивать социально-коммуникативные навыки, формирующие в мозге эти связи. Почему это важно? Потому, что если нейронные связи вообще не сформировались, то откуда им потом взяться, если даже воспалительный процесс будет вылечен? Впрочем, если при откате под действием системного воспалительного процесса функции нейронных связей не просто были блокированы, а деградировали или сами связи разрушались, то тоже вопрос: а как их восстанавливать или создавать новые вместо разрушенных?

Alarika писал(а): ↑Короче. Генералов - мошенник. Делающий деньги на аутизме. Моё мнение.

Я повторю: генетические исследования нужны чтобы отделить генетические синдромы, которые остаются недиагностированными, и загнанными в коробку «аутизм» от аутизма где триггером был стресс (на основе каких то стресс чувствительных генотипов). Пока это отделение не произошло, выявить средовые стрессоры не получится - слишком «зашумленный» датасет

Сейчас страшную вещь скажу, и ужасно полемическую.
Мне кажется, что в области аутизма есть какие-то специальные «тормозящие» силы, которые используют аутистов и их "замотанных" родителей в своих собственных целях.
«Оседлали» тему, конечно же под благородным предлогом помощи всему «сообществу» аутистов, которое именно этим словом назвать крайне трудно.
Поскольку многие из них никакого «голоса» не имеют, например, потому что не говорят.
Люди, рулящие темой - тоже аутисты, «высокофункциональные», и вот у них голос есть. Они говорят за всю группу.
Благодаря этому «голосу» были закрыты некоторые исследования генетики аутизма, в частности, британский проект
Spectrum 10K, в ходе которого предполагалось провести анализ геномов 10 тысяч лиц с расстройствами аутического спектра.
Мотив закрытия: возможная дискриминация после тех или иных «генетических» находок. Об этом попросили сами аутисты-активисты, причем за всю группу.
Мне же кажется, что дело в другом. Конкретно, в том что с помощью генетического анализа вся «корзина» аутизма будет разобрана на отдельные состояния, в том числе подлежащие коррекции.
Многим, причем самым тяжелым, будут поставлены диагнозы известных синдромов, причинами которых являются мутации de novo.
И тогда группа «необъясненный аутизм» резко сожмется в размерах.
Для человечества это хорошо, а для группы «аутизма-лоббизма» нехорошо. Отсюда и желание «закрыть» генетику.
Я уж не говорю о том, что «спектр» в его высоко-функциональности может оказаться непрерывным с популяцией «нормисов». И это уж выйдет совсем против шерсти.
Вот. Я высказалась. Ну теперь закидайте меня помидорами в комментариях.

Как я вижу аутизм сейчас.
Можно попробовать подытожить? Ниже будет много умных слов, читайте на свой страх и риск. На истину в последней инстанции не претендую.
Аутизм возникает, как отличие в процессе развития нервной системы, приводящее к отличию в её строении. В базе данных SFARI, в которую собирают гены, мутации в которых повышают вероятность РАС, содержится больше 200 генов, делающих это с высокой вероятностью, а всего генов, которые могут в этом участвовать, больше тысячи [30]. Часто это гены белков, влияющих на синаптическую проводимость, пластичность и формирование синапсов. Например это гены глутаматных рецепторов NMDA и AMPA, работающих с ними в тандеме рецепторов ГАМК, различных ионных каналов, структурных белков, удерживающих перечисленные выше в мембране в нужной конформации или участвующих в образовании синаптических контактов между нейронами, нейролигинов и нейрексинов. Это белки, влияющие на долговременный потенциал. Также другие белки, например участвующие в управлении ростом аксонов и дендритов, миелинизации, взаимодействии нейронов с глией, или синтезе и транспорте белков в клетке, как компоненты сигнального пути mTOR (не уникального для нейронов и присутствующего во всех клетках) [31]. Вообще, функции белков, которые кодируют эти гены – довольно разнообразны, так что можно сказать, что и причины, по которым возникает РАС – довольно разнообразны. Возможных механизмов по-видимому десятки. Для развития РАС чаще всего нужны мутации одновременно во многих генах, за исключением так называемых “синдромальных” генов, когда одного гена достаточно.
Совместно с факторами среды, эти мутантные белки вызывают структурные изменения в формирующейся синаптической сети. У аутичных людей находили отличия в плотности синаптических контактов в различных отделах мозга, отличия в дальних связях между отделами, а также отличие в строении кортикальных колонок: они были меньше, отличались по форме и имели избыточные связи друг с другом [32]. Как правило у аутичных обнаруживают недостаточную или избыточную плотность синаптических контактов в разных отделах мозга, гипер- и гипоконнективность. И то, и другое может сделать работу отдельных структур и их взаимодействие друг с другом менее эффективным, поэтому несмотря на разнообразие путей, которые к этому ведут, результат, т. е. то, как это влияет на обработку информации и поведение, у разных аутичных похож.
Эти отличия в строении нервной системы неким образом вызывают сбой в механизме, фильтрующем поступающую в мозг сенсорную информацию и достраивающем воспринимаемое исходя из опыта человека. Что с одной стороны вызывает сенсорные и информационные перегрузки, и другие особенности сенсорной обработки. С другой – отличия в мышлении и памяти. Мышление аллистов более абстрактно и вербально. Слово – это символ, абстракция. Аутичные более склонны мыслить и запоминать напрямую как оно было пережито – сенсорными образами. Вербальное мышление у них часто развивается хуже.
Гипер- или гипоконнективность мешают компонентам т. н. “социального мозга” взаимодействовать друг с другом и с отделами первичной сенсорной обработки, чтобы извлечь социальный смысл из потока сенсорной информации “интуитивно”.
Это приводит к трудностям с пониманием невербального, а иногда и вербального языка. Значительная часть информации при общении теряется, что ведёт к знаменитым проблемам с коммуникацией. Человек растёт и живёт с этим, не понимает интуитивно процесс общения и социальные нормы, и развивает какие-то свои, неинтуитивные способы взаимодействия с людьми.
Отсюда же возникает потребность в неизменности: без достаточной способности к абстракции сложнее переносить опыт со знакомых ситуаций на незнакомые. Знакомое должно воспроизводиться в точности. Незнакомое вызывает тревогу и стресс.

Phobos писал(а): ↑

13 июл 2026, 09:25

Alarika писал(а): ↑Короче. Генералов - мошенник. Делающий деньги на аутизме. Моё мнение.

То есть вы считаете, что он специально недоговаривает о всей сложности проблемы: что только устранением причин системного воспаления, которое он предлагает пациентам за деньги, аутизм полностью не излечить, до нейротипичной нормы не довести? Не может же этого не понимать невролог, профессор, д.м.н.

Earnest_Haart писал(а): ↑В базе данных SFARI, в которую собирают гены, мутации в которых повышают вероятность РАС, содержится больше 200 генов, делающих это с высокой вероятностью, а всего генов, которые могут в этом участвовать, больше тысячи [30]. Часто это гены белков, влияющих на синаптическую проводимость, пластичность и формирование синапсов. Например это гены глутаматных рецепторов NMDA и AMPA, работающих с ними в тандеме рецепторов ГАМК, различных ионных каналов, структурных белков, удерживающих перечисленные выше в мембране в нужной конформации или участвующих в образовании синаптических контактов между нейронами, нейролигинов и нейрексинов.

Earnest_Haart писал(а): ↑А если бы существовала эффективная "таблетка от аутизма" для взрослых, превратить человека в нейротипика она смогла бы вряд ли. Сенсорную чувствительность поправить разве что. В остальном от такой таблетки будет только разочарование. Скорее всего многие "дефициты" при РАС возникают, когда ребёнок пропускает некоторые вехи или этапы в своём развитии, и навыки не развиваются. А оказавшись во взрослом возрасте в положении нейротипичного ребёнка, человек может не успеть или вовсе не мочь их развить. Некоторым вещам нейротипичные дети обучаются десятилетиями. Например, когда очередь говорить в разговоре, нейротипичный ребёнок понимает к 8 годам. Нейротипичной "лжи во благо" (когда не говорят что-то, чтобы не расстроить человека) - к 11 годам.

Oliveros писал(а): ↑

13 июл 2026, 15:45

Вот с этим я только не согласна - исключительно из своего опыта, не теоретически:

Earnest_Haart писал(а): ↑А если бы существовала эффективная "таблетка от аутизма" для взрослых, превратить человека в нейротипика она смогла бы вряд ли. Сенсорную чувствительность поправить разве что. В остальном от такой таблетки будет только разочарование. Скорее всего многие "дефициты" при РАС возникают, когда ребёнок пропускает некоторые вехи или этапы в своём развитии, и навыки не развиваются. А оказавшись во взрослом возрасте в положении нейротипичного ребёнка, человек может не успеть или вовсе не мочь их развить. Некоторым вещам нейротипичные дети обучаются десятилетиями. Например, когда очередь говорить в разговоре, нейротипичный ребёнок понимает к 8 годам. Нейротипичной "лжи во благо" (когда не говорят что-то, чтобы не расстроить человека) - к 11 годам.

Earnest_Haart писал(а): ↑Гипер- или гипоконнективность мешают компонентам т. н. “социального мозга” взаимодействовать друг с другом и с отделами первичной сенсорной обработки, чтобы извлечь социальный смысл из потока сенсорной информации “интуитивно”.
Это приводит к трудностям с пониманием невербального, а иногда и вербального языка. Значительная часть информации при общении теряется, что ведёт к знаменитым проблемам с коммуникацией. Человек растёт и живёт с этим, не понимает интуитивно процесс общения и социальные нормы, и развивает какие-то свои, неинтуитивные способы взаимодействия с людьми.